包含现病史、现在症状、是否有自杀意念，既往是否有过躁狂产生或精力病性症状产生，现在的医治状况及效果、既往医治史、个人史、家庭史等。关于有自杀意念或许躁狂产生患者需求提早运用冷静剂及心思安慰，防止患者损伤自己及医务人员。药物医治是郁闷症首要的医治手法，了解患者药物运用状况，辅导患者围术期服药，优化术中麻醉药物运用。
病因及机制内源性郁闷症：没有任何原因、平白无故的心境暗淡。这种患者至今也没有找到发病的原因。郁闷心情严峻，自罪、自责到达梦想程度；或有激烈的自杀妄图，有显着的晨重夜轻的节律改动。反响性郁闷症：在日常日子中，咱们常常会遇到一些波折，这些工作会使咱们的心情失落。假如这些事产生在一个性情上多愁善感、默不做声、欠好往来、心眼小的人身上，就会严峻到对日子失掉决心，无助无望，自我贬低的境地；郁闷心情的来源有较详细切当的目标、事情，心因体会激烈，常含泪向他人倾诉自己的苦楚。这类因为外界环境引起的郁闷称为外因性或心因性郁闷。双向情感疾病(躁狂-郁闷症)：躁狂和郁闷替换产生。发病机制：单胺学说，即突触空隙存在去甲肾上腺素 NE 和五羟色胺5-HT的削减。
郁闷症常用药物三环类抗郁闷药（米帕明）效果机制：非选择性按捺单胺类递质吸取药物，按捺NE和5-HT在突触空隙的重吸取。一起具有抗胆碱和a1受体效果。药理效果：精力郁闷型患者服后体现精力振奋，心情增高。植物神经系统M受体阻断后的阿托品样效果，呈现口干、血压下降、视力含糊等抗胆碱反响，a1受体拮抗后会呈现血压下降、产生心律失常等体现。与麻醉药相互效果：按捺NE和5-HT在突触空隙的重吸取，使得体内儿茶酚胺浓度添加，需求运用的麻醉药剂量增多，对内外源性的儿茶酚胺反响灵敏。应防止运用使儿茶酚胺升高的药物（麻黄素），低血压时可运用a1受体激动剂（去甲）进行升压。阿托品可进入中枢与此类药物协同效果于胆碱受体，终究引起术后认知功用改动。
选择性五羟色胺再吸取按捺剂（氟西汀）效果机制：按捺5-HT的再吸取。当中枢系统内5-HT浓度过高时，会引起认识妨碍、昏倒等症状，麻醉药物哌替啶或喷他左辛可加剧此类症状，与苯二氮卓类合用时易形成过度冷静。
单胺氧化酶按捺剂效果机制：按捺中枢系统内儿茶酚胺的代谢，使NA、5-HT和DA等胺类不被降解，故突触空隙的胺类升高。防止运用使儿茶酚胺升高的药物（麻黄素、间羟胺），防止运用潘库溴铵肌松药，可运用阿曲库铵。
其他类药物（米安舍林）：机制为不按捺NA、5-HT和DA的再吸取，而是按捺突触前膜a2受体，有冷静和抗焦虑效果。对伴有郁闷的焦虑症有用，无抗胆碱效果，无心脏毒性。术中运用效果于a2受体的药物应减小剂量，例如右美托咪啶。